一、骨質(zhì)疏松的發(fā)生機(jī)制OP是臨床上常見的并發(fā)癥之一，以骨量減低及骨組織微觀結(jié)構(gòu)退變?yōu)橹饕卣鳎橛泄谴嘈栽黾樱子诎l(fā)生骨折。

目前越來越多的學(xué)者認(rèn)為OP的發(fā)生是由骨生物力學(xué)調(diào)控系統(tǒng)控制的。其主要控制因素是肌肉收縮產(chǎn)生的外力作用于骨組織的生物力學(xué)感受器(骨細(xì)胞陷窩-骨小管系統(tǒng))，引起骨組織變形、微缺損，導(dǎo)致骨小管內(nèi)液的流動(dòng)，產(chǎn)生剪切應(yīng)力或流動(dòng)電壓，影響了骨細(xì)胞內(nèi)生物學(xué)反應(yīng)，從而使骨形成與骨吸收過程發(fā)生改變。非生物力學(xué)因素通過對(duì)骨生物力學(xué)調(diào)控系統(tǒng)的作用影響OP，這些因素包括：

1、全身性激素：雌激素，降鈣素(CT)，甲狀旁腺激素(PTH)，甲狀腺素(TH)，血清1,25二羥基維生素D3(1, 25-(OH)2D3)，皮質(zhì)類固醇(CS)；

2、骨代謝局部調(diào)節(jié)因子：胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF)，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)，血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)，轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子(TGF)，骨形態(tài)發(fā)生蛋白(BMP)，白細(xì)胞介素(IL)，腫瘤壞死因子(TNF)；

3、介質(zhì)：前列腺素(PG)，P物質(zhì)(SP)，一氧化氮(NO)等。此外，神經(jīng)系統(tǒng)尤其是植物神經(jīng)系統(tǒng)的改變也可導(dǎo)致血管張力和血流動(dòng)力學(xué)的改變，從而影響骨吸收過程。具體機(jī)制尚不清楚。

二、脈沖電磁場(chǎng)對(duì)骨質(zhì)疏松的作用

    1、PEMF對(duì)雙側(cè)卵巢切除大鼠的影響

Chang K, Chang WH等［1］研究了極低頻、低強(qiáng)度PEMF對(duì)雙側(cè)卵巢切除(ovariectomy, OVX) SD大鼠的OP及血清前列腺素E2(PGE2)濃度的影響。結(jié)果顯示PEMF可增強(qiáng)及恢復(fù)脛骨近端小梁骨的骨量(提高硬組織百分比、骨體積百分比、骨小梁數(shù)目)及結(jié)構(gòu)性參數(shù)(提高骨小梁周徑、骨小梁厚度、減少骨小梁斷裂)；PEMF+OVX組小梁骨的骨量經(jīng)PEMF刺激30天后恢復(fù)至與年齡相匹配的正常對(duì)照組水平，PEMF刺激也使OVX組升高的PGE2水平降至正常對(duì)照組水平。實(shí)驗(yàn)表明極低頻、低強(qiáng)度PEMF可顯著地抑制OVX后小梁骨的丟失及恢復(fù)小梁骨結(jié)構(gòu)。結(jié)論：PEMF可有效地抑制OVX后骨丟失，這種預(yù)防作用與血清PGE2濃度有關(guān)。Bilotta TW等［2］研究表明30GS的PEMF可減緩骨量丟失，而70GS的PEMF可阻止骨衰變，使得骨密度（Bone Mineral Density, BMD）及干骨灰量保持在與正常對(duì)照組相似的水平。Mishima S[3]研究了PEMF對(duì)雙側(cè)卵巢切除及右側(cè)坐骨神經(jīng)切除大鼠OP模型的影響，經(jīng)12HZ，3－10GS的PEMF治療6個(gè)月后，骨質(zhì)疏松后肢的皮質(zhì)骨丟失未見改變，但松質(zhì)骨的骨體積及骨形成活動(dòng)增加，可能與PEMF作用后骨髓內(nèi)血流量增加有關(guān)。